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全球約半數(shù)人口面臨登革病毒（Dengue virus ，DENV）感染威脅，已構成重大公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。登革病毒通過蚊蟲傳播，因此破解登革病毒與蚊蟲相互作用的機制，對開發(fā)其新型防控手段至關重要。
2025年7月23日，中國科學院武漢病毒研究所袁志明/夏菡團隊在國際學術期刊《Journal of Virology》上發(fā)表了題為 “DENV-2 3'UTR dumbbell structure is a critical factor for viral infection and dissemination in Aedes mosquito” 的研究論文，揭示登革病毒2型（DENV-2）基因組3'末端啞鈴結構（DB）是調控蚊蟲感染傳播病毒的關鍵因子。
黃病毒基因組3'末端非翻譯區(qū)在病毒感染哺乳動物過程中起重要作用，然而其在蚊蟲中的功能機制研究較為缺乏。本研究利用蚊蟲細胞及個體感染模型，發(fā)現(xiàn)登革病毒2型基因組末端啞鈴結構缺失可導致病毒在蚊蟲細胞系中，以及埃及伊蚊和白紋伊蚊個體內的復制增殖水平顯著降低。同時，該結構缺失對病毒成功突破蚊蟲中腸逃逸屏障（MEB）非常重要。進一步機制研究表明，末端啞鈴結構通過抑制蚊蟲中腸防御素（DefC）的表達，可幫助病毒逃逸蚊蟲中腸的免疫監(jiān)視。
武漢病毒所博士研究生王小鈺、助理研究員黃英為論文共同第一作者，袁志明研究員、夏菡青年研究員為論文共同通訊作者，中國疾病預防控制中心劉起勇研究員等為合作作者。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃等項目的資助。
圖1.（A）研究技術路線圖；（B）蚊蟲細胞中野生型與DB缺陷型DENV的復制能力；（C）埃及伊蚊中，野生型與DB缺陷型DENV的感染能力；（D）蚊蟲細胞中驗證DefC對DENV復制能力的影響。
全文鏈接：https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/jvi.00758-25